Introduction

Pour l'enfant, l'adolescent, il existe une période féconde en maturation neuroaffective, se terminant en fin de puberté. Là doivent avoir lieu les processus qui soutiendront plus tard la vie de l'adulte, dans ses choix, ses défis, ses expériences. Jusqu'à la fin de la myélinisation des terminaisons nerveuses (axones, dentrites), la matière cérébrale (grise) est spécialement plastique (souple), s'organisant en fonction de l'exposition aux stimuli du milieu. Ainsi les réseaux neuronaux qui se créent depuis la plus petite enfance se différencient les uns des autres, se personnalisent à chaque apprentissage et plus tard serviront de socle au système congnitif  dont l'ampleur biologique (86 milliards de neurones et 86 miliards de cellules gliales 'infratructure de  support') défie l'imagination.

Chez l'individu TDA/H, il n'existe pas de déficit attentionnel proprement dit, comme voudrait le signifier l'appellation courante du DSM IV, mais une hypersensibilité neurosensorielle, entraînant avec elle une hyperfocale aux stimuli nouveaux, agréables, excitants ou son contraire, une hypofocale aux tâches de routine, travaux répétitifs. S'ensuivent l'excitation dans le plaisir du moment présent (jeux) ou le manque d'intérêt et de motivation (tâches d'école, routines). La notion de temps s'affaiblit, rendant précaire toute organisation, par défaut d'anticipation.

La maladie se détermine au point de fragilité ou  du niveau de gravité (échecs scolaires, sociaux). La causalité génétique, moléculaire (ADN) ou cryptique (chromosome), est bien loin d'être évidente, une vision de l'esprit assez plaisante mais réductrice, là où l'origine serait surtout multifactorielle et les symptômes pluriels et largement indéfinis.

Le thèse génétique se repose sur la prévalence de la maladie TDAH sur les jumeaux homozygotes (vrais ou identiques) de l'ordre de 47% environ, laissant complètement dans l'ombre, non seulement un 53% purement disqualifié sans autres considérations, mais également cette prévalence très forte de la pathologie chez le fœtus mâle, 4 ou 5 fois plus grande que celle de son équivalent de l'autre sexe.

Il serait hautement digne de mention que vivant dans un même univers amniotique (un seul sac embryonnaire), les fœtus homozygotes soient davantage soumis aux mêmes facteurs de similitude ou de risque, immunogénétiques, métaboliques et environnementaux que les jumeaux non-identiques (hétérozygotes), et ainsi similaires dans leur bio et neurodéveloppement, sans qu'il soit toujours nécessaire d'invoquer la causalité génétique qui ne propose souvent qu'un regard simplificateur (et déresponsabilisant) face la diversité causale et devient nettement néfaste en termes de renoncement à une prévention élémentaire des facteurs de risque de la gestation, en particulier le surpoids, l'obésité, le diabète, sans devoir rappeler la noscivité du tabagisme, de l'alcool en excès, des abus de substances, des médicaments qui traversent la barrière placentaire (en fonction du poids moléculaire).

Claude Jolicoeur, 2011